در این تحقیق یک روش ساده و کم هزینه به منظور تعیین مقدار آمانتادین در سرم با استفاده از دستگاه گاز کروماتوگراف طراحی گردید.
در این روش از گاز حامل نیتروژن ، ستون OV17 و دتکتور FID به همراه استاندارد داخلی پسودوافدرین استفاده شد. نمونه ها توسط اسید پرکلریک پروتئین زدایی شده و عمل استخراج توسط اتر انجام گردید که بازیافت روش کامل بود.
در شرایط مذکور پیک آمانتادین ،استاندارد داخلی از یکدیگر و مواد آندوژن به خوبی جدا گردید. ضریب تغییرات درون روزی و بین روزی روش آنالیز در حد قابل قبول بوده و حد آشکارسازی روش 8/0 محاسبه شد.
واژه های کلیدی: آمانتادین ،ساس ،پلاسم
زانو، بزرگترین و پیچیده ترین مفصل در بدن است، از مفصل های لولایی است. این ساختمان دو مفصلی بوده و از مفصل تیبیوفمورال و پاتلوفمورال تشکیل شده است و بدین خاطر تحت عنوان مجموعه زانو مورد مطالعه قرار گرفته اند.
مجموعه زانو با فلکسیون و اکستانسیون، موجب کوتاه و طویل شدن عملکردی اندام تحتانی می شود. این مجموعه در حین حال که امکان حرکت و طویل و کوتاه شدن اندام را فراهم می آورد، باید وزن بدن را تحمل کرده و در حین فعالیتهای استاتیک و دینامیک از ثبات کافی برخوردار باشد. در این مفصل به اندازهای حرکت اهمیت دارد، ثبات نیز مهم است و ساختمان پیچیده این مفصل باعث شده است که هر دو ویژگی در حد بسیار ایده آل فراهم شوند.
مفصل زانو در معرض نیروهای مختلفی قرار دارد، به طوری که این نیروها به لیگامانها و بافت نرم اطراف آن وارد می شوند. وقتی نیروهای خارجی وارده به مفصل زانویی که تحمل وزن می کند، بیشتر از نیروهای مقاومت بافتهای اطراف زانو شود، مفصل زانو در معرض آسیب دیدگی قرار می گیرد، معمولاً به دنبال آسیب دیدگیهای زانو، تجویز وسایل کمکی بخش مهمی از برنامه توانبخشی به حساب می آید.
تعویض مفصل هیپ که از این به بعد بطور خلاصه THA خوانده می شود شایع ترین عمل جراحی کانستراکتیو در هیپ بوده و هدف از آن در وحله اول کاهش درد و سپس اعاده فانکشن هیپ و در نتیجه بیمار می باشد. از دهه 1960 که سر جان چارنلی این تکنیک را ابداع نمود با توجه به نتایج درخشان یک دهه THA در دهههای بعد هدف اصلی بر کاهش عوارض دراز مدت این جراحی و از جمله Loosening و استئولیز قرار داده شد. تکنیک های جدید و از جمله ایجاد پروتزهای بدون سیمان، تغییرات جنس اجزاء مختلف، پروتزهای بای پولار و بالاخره تغییرات در شکل اجزاء خصوصاً جزء فمورال همگی در جهت یافتن جزئی با حداکثر طول عمر پروتز ایجاد شده اند.
در طراحی جزء فمورال تقریباً می توان دو مکتب اصلی را در ساخت آن شناسایی کرد. گروهی که با ایجاد تغییراتی در شکل جزء و از جمله تعبیه یقه، ایجاد شکاف و سطوح خشن و غیره تولید فیکساسیون بسیار با ثبات بلافاصله بعد از تعبیه و جلوگیری از هر گونه تغییر در محل پروتز می نمایند و گروه دوم که معتقدند با طراحی جزئی که قادر به نشست (Subsidence) باشد حتی در صورت Loose شدن جزء امکان ایجاد ثبات مجدد خود بخود وجود دارد.
در این مکتب نیاز به یقه احساس نمی شود و سطح پروتز باید صیقلی باشد و مخروطی شدن پروتز به سمت دیستال به مکانیسم فوق کمک می کند.
اولین گزارشات در ارتباط با ساختارهای درون سلولی شبه میتوکندری به 150 سال پیش برمیگردد. واژه میتوکندری که از دو کلمه یونانی mitos بمعنی نخ یا رشته و chondros به معنی گرانول منشا گرفته است؛ برای اولین بار صد سال پیش مورد استفاده قرار گرفت. عملکرد اصلی این ارگانل کروی یا میلهای شکل که صدها عدد از آن در یک سلول وجود دارد، فسفریلاسیون اکسیداتیو است؛ به عبارت دیگر اکسیداسیون سوبستراها به Co2 و آب و فراهم کردن ترکیب پر انرژی ATP برای سلولها؛ و به همین دلیل است که میتوکندری را نیروگاه یا موتورخانه سلول نیز مینامند. بیماریهای دژنراتیو بسیار زیادی تا به امروز با نارساییها و اختلالات میتوکندری مرتبط شدهاند. این بیماریها میتوانند در اثر موتاسیون در DNA میتوکندری و یا DNA هسته ایجاد شوند. اولین بیماریهای میتوکندریایی که در سطح مولکولی درک شدند؛ در یک بیمار CPEO (فلج مزمن پیشرونده عضلات چشمی خارجی) و KSS (سندرمkearns-sayre) گزارش شدند. در همان زمان wallace موتاسیونی نقطهای را در ژن ND6 گزارش کرد که با LHON (نوروپاتی چشمی ارثی لبر) مرتبط است. در سال 1990، دوموتاسیون جدید، یکی در ژن لایزیل- tRNA در سندرم MERRF و دیگری در ژن لوسیل – tRNA در سندرم MELAS گزارش شدند. طیف فتوتیپی بیماریهای میتوکندریایی از میوپاتیهای نادر تا بیماریهای متعدد را شامل میشود. برخی موتاسیونهای mtDNA، علائم و نشانههای منحصر و ویژهای دارند؛ مثل جهشهای اشتباهی که موجب نوروپاتی چشمی ارثی لبر میشوند در حالیکه بقیه تظاهرات مولتی سیستم متنوعی را شامل میشوند مثل جهشهای حذفی که موجب CPEO میشوند. بیماریهای میتوکندریایی بواسطه وراثت مادری، وراثت منرلی و نیز نوترکیبیهای دوتایی نو، قادر به انتقال میباشند. این پیچیدگی ژنتیکی از این حقیقت ناشی میشود که میتوکندری از حدود 1000 ژن که در بین ژنوم میتوکندری و هسته پخش شدهاند، تشکیل شده است. علاوه بر این بیماریهای میتوکندریایی غالباً شروع تاخیری و یک دوره پیش رونده دارند که احتمالاً از تجمع جهشهای سوماتیک mtDNA در بافتهای post-mitotic حاصل شدهاند. این موتاسیونهای سوماتیک mtDNA همچنین در سرطان و پیری نیز نقش دارند. اگرچه بیماریهای میتوکندریایی هر ارگانی را ممکن است درگیر کنند اما این بیماریها غالباً CNS، عضلات اسکلتی، قلب، کلیه و سیستمهای اندوکرین را تحت تاثیر قرار میدهند. علت این پیچیدگیهای فتوتیپی، نقش مهم میتوکندری در انواع پروسههای سلولی شامل تولید انرژی سلولی بوسیله فسفریلاسیون اکسیداتیو، تولید گونههای سمی فعال اکسیژن (ROS) به عنوان یک محصول جانبی در فسفریلاسیون اکسیداتیو و تنظیم شروع آپوپتوزاز طریق فعال شدن نفوذپذیری پورهای انتقالی میتوکندری (mtPTP) است.